AKUT MIOKRAD INFARK

Posted: November 10, 2011 in Uncategorized

  1. 1.         PENGERTIAN

Miokard infark adalah kematian otot jantung yang diakibatkan oleh kekurangan aliran darah atau oksigen. Penyebabnya adalah penyempitan atau sumbatan pembuluh darah koroner.

  1. 2.         PROSES TERJADINYA MASALAH

a)      Etiologi

  • Aterosklerosis

Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur menumpuk di bawah lapisan intima arteri. Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami kalsifikasi. Selanjutnya akan timbul “plak aterosklerotik” dan akan menonjol ke dalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah.

  • Penyumbatan koroner akut

Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat atau trombus dan akan menyumbat arteria. Trombus dimulai pada tempat plak ateroklerotik yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga telah memecah lapisan intima, sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah. Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi darah, trombosit mulai melekat, fibrin mulai menumpuk dan sel-sel darah terjaring dan menyumbat pembuluh tersebut. Kadang bekuan tersebut terlepas dari tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan mengalir ke cabang arteria koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama.

  • Sirkulasi kolateral di dalam jantung

Bila arteria koronaria perlahan-lahan meyempit dalam periode bertahun-tahun, pembuluh-pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat yang sama dengan perkembangan arterosklerotik. Tetapi, pada akhirnya proses sklerotik berkembang di luar batas-batas penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah yang diperlukan. Bila ini terjadi, maka hasil kerja otot jantung menjadi sangat terbatas, kadang-kadang sedemikian terbatasnya sehingga jantung tidak dapat memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan.

  • Faktor-faktor resiko

Tidak dapat dirubah:  Jenis kelamin, Umur, Keturunan.

Dapat dirubah:

Kelebihan lemak, seperti: hiperkolesterol, hiperlipidemia, hiperglitriserida.

Perokok, hipertensi, kegemukan/obesitas, diabetus militus, stres, kurang aktivitas fisik.

b)      Pathofisiologi

Iskemia

Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Pada iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium sehingga akan mengubah metabolisme yang bersifat aerob menjadi metabolisme anaerob. Pembentukan fosfat berenergi tinggi akan menurun. Hasil akhir metabolisme anaerob yaitu asam laktat akan tertimbun sehingga pH sel menurun.

Efek hipoksia, berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat menganggu fungsi ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkurang, serabut-serabutnya memendek, daya dan kecepatannya berkurang. Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali kontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakkan jantung akan mengubah hemodinamika. Penurunan ini bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung sehingga akan memperbesar volume ventrikel akibatnya tekanan jatung kiri akan meningkat. Juga tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru-paru akan meningkat.

Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi yaitu peningkatan tekanan darah yang ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri yang merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas merupakan respon vagus.

Iskemia miokardium secara khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan elektrofisiologi seluler yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit bila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik, dan elektrokardiografik bersifat reversibel.

Infark

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia.

Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebabkan oleh lesi pada arteria koronaria kanan.

Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis. kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi.

Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan :

  • Daya kontraksi menurun
  • Gerakkan dinding abnormal
  • Perubahan daya kembang dinding ventrikel
  • Pengurangan curah sekuncup
  • Pengurangan fraksi efeksi
  • Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri

Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor; seperti:

  • Ukuran infark : 40 % berkaitan dengan syok kardiogenik.
  • Lokasi infark: dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dinding inferior.
  • Fungsi miokardium yang terlibat: infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya.
  • Sirkulasi kolateral: dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam.
  • Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mepertahankan curah jantung dan perfusi perifer.

Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi. Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri. Sementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.

c)      Gejala  Klinis

Gejala khas adalah nyeri dada retroternal, seperti diremas-remas dan tertekan, nyeri menjalar ke lengan, (kiri) bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tidak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang terutama pada penderita diabetik dan orangtua tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, atau penderita sering ketakutan.

Walaupun Infark Miokard merupakan manifestasi pertama dari penyakit jantung koroner, namun bila anamnesa dilakukan secara teliti sering didahului oleh angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.

Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada berkarakteristik khas dan bahkan dapat normal. Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal irama gallop. Adanya krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru. Takikardi, kulit pecah, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding pada Infark Miokard anterior.

  1. 3.         MASALAH KEPERAWATAN DAN DATA YANG PERLU DIKAJI

a)      Masalah Keperawatan yang sering muncul

  1. Nyeri  dada
  2. Penurunan Cardiac Output
  3. Kecemasan

b)      Data fokus yang perlu dikaji

  1. Kualitas Chest Pain            :  berdentum-dentum, tertikam, rasa menyesakkan   nafas atau seperti tertindih barang berat.
  2. Lokasi dan radiasi  : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
  3. Faktor pencetus      : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
  4. Lamanya dan faKtor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih dari 30 menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.
  5. Tanda dan gejala    : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dingin dan lembab, cegukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.
  6. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menurun, takipnea, mula-mula pain reda kemudian  kembali normal, suara jantung S3, S4 Gallop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugularis amplitudonya meningkat  ( LV disfungsi ), RV disfungsi, amplitudo vena jugularis menurun, edema perifer, hati lembek.
  7. Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCNP, SVR, CO/CI.
  8. RV Infraction : peningkatan RAP, SVR, penurunan PAP, PCWP, CO/CI.
  9. Pemeriksaan Penunjang
  • Elektrokardiografi (EKG):  Adanya gelombang patologik disertai peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari 1/4).
  • Laboratorium : Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3.

SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.

LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12.

  • Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan dan kadang-kadang hiperglikemia ringan.
  • Kateterisasi: Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
  • Radiologi. Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.
  1. 4.         DIAGNOSA KEPERAWATAN
  2. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai O2 dengan tuntutan kebutuhan miokard.
  3. Penurunan Cardiac Output berhubungan dengan faktor-faktor elektrik (disritmia), penurunan kontraksi miokard, kelainan struktur (disfungsi muskulus papilari dan ruptur septum ventrikel).
  4. Kecemasan meningkat berhubungan dengan perasaan atau nyata-nyata keutuhan tubuh terancam.
    1. 5.         INTERVENSI KEPERAWATAN

Tujuan :

  1. Pasien akan mengungkapkan nyeri berkurang.
  2. Pasien akan mendemonstrasikan keadaan jantung yang stabil atau baik.
  3. Pasien akan mendemonstrasikan kecemasannya berkurang.

Diagnosa Keperawatan 1

Acuta Care :

  • Kaji orisinal pain : lokasi, lamanya, radiasi, terjadinya gejala baru.

Rasional          : Episode yang lama dari Myokardial Ischemia dihubungkan dengan akut MI. Pada pasien dengan MI, pain yang berlangsung terus memberi infark yang luas.

  • Kaji dan menggambarkan angina dan kegiatan – kegiatan sebelumnya yang menyebabkan pain.

Rasional          : Menentukan faktor prncetus.

  • Buat 12 lead ECG selama anginal pain episode.

Rasional          : Untuk mendokumentasikan tanda–tanda iskami, infrak, menentukan luasnya infark.

  • Kaji tanda – tanda hipoxemia : beri terapi O2 jika perlu.

Rasional          : Hipoxemia mungkin akibat dari ventilasi perfusi yang abnormal. Bila tidak ada hipoxemia, memberi tambahan o2 meningkat untuk memberi petolongan pertama pada myocardium.

  • Beri obat sesuai petunjuk : Netrates (short acting)., IV nitorglycerin. Morphin sulfate 4 – 6 mg IV. Kaji dan catat respon.

Rasional          : Nitrates mengurangi pain lewat venoarterial  dilatrasi. Morphine mengurangi sakit dengan mengurangi respon otonom (saraf).

  • Memepertahankan istirahat untuk 24 – 30 jam selama episode sakit.

Rasional          : Menghemat konsumsi O2 myocard.

  • Periksa BP, pulse pernapasan selama episode sakit dan setelah minum obat.

Rasional          : Monitor tanda–tanda hipotensi, yang mungkin menggambarkan hipoperfusi atau side efek nitrates.

Convalence Care

  • Beri obat nitrates long acting  sesuai resep
  • Tingkatkan aktifias jika tolerasi.
  • Bantu pasien mengidentifikasikan dan membatasi aktifitas untuk mengurangi pain.

Rasional          : Untuk kontrol angina pain.

Diagnosa Keperawatan 2

  • Kaji dan lapor tanda penurunan CO.

Rasional          : Kejadian mortality dan morbidity sehubungan dengan MI yang lebih dari 24 jam pertama.

  • Monitor dan catat ECG secara kontinue untuk mengkaji rate, ritme dan setiap perubahan per 2 atau 4 jam atau jika perlu. Buat ECG 12 lead.

Rasional          : Ventrikal fibrilasi sebab utama kematian akibat MI akut terjadi dalam 4 – 12 jam I dari terjadinya serangan. ECG 12 lead mengidentufikasi lokasi MI.

  • Kaji dan monitor tanda vital dan parameter hemodinamik per 1 – 2 jam atau indikasi karena keadaan klinik.

Rasional          : Mendeteksi terjadinya disfungsi myocard karena komplikasi.

  • Mempertahankan bed rest dengan kepala tempat tidur elevasi 300 selama 24 – 48 jam pertama.

Rasional          : Untuk mengurangi tuntutan kebutuhan 02 myocard.

  • Mulai pasang IV line.

Rasional          : Siap membantu pengaturan pemberian obat – obat IV.

  • Memberi obat – obatan arythemia, nitrat. Beta blocker.

Rasional          : Mengurangi luasnya infrak dengan perfusi kembali otot – otot jantung yang iskemia.

Convalescent Care :

  • Melanjutkan pengkajian dan monitor tanda penurunan CO.
  • Auskultasi suara paru – paru dan jantung tiap 4 – 8 jam.

Rasional          : Monitor tanda – tanda komplikasi awal, Contoh : MI yang meluas, cardioganic yang meluas, cardioganic shock. Heart failure. Miocardial ruptur, yang mungkin terjadi dalam 10 hari dari terjadinya serangan

  • Tingkatkan level aktifitas sesuai dengan status klinik.
  • Monitoring respon BP dan HR, terhadap peningkatan aktifitas.(pad yang tidak ada komplikasi, pasien mungkin boleh duduk di kursi setelah 24 – 48 jam).

Rasional          : Monitor yang hati – hati diperlukan untuk mendeteksi hipotensi dan distitmia dan melangkah ke level aktifitas berikutnya yang sesuai,

Diagnosa Keperawatan 3

  • Kaji tanda – tanda dan ekspresi verbal dari kecemasan.

Rasional           : Level kecemasan berkembang ke panik yang merangsang respon simpatik dengan melepaskan katekolamin. Yang mengkontribusikan peningkatan kebutuhan O2 myocard.

  • Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan. Beri lingkungan yang tenang dan suasana penuh istirahat. Memberi obat – obatan sedatif sesuai advice dokter.

Rasional           : Mengurangi rangsangan eksternal yang tidak perlu.

  • Temani pasien selama periode kecemasan tinggi beri kekuatan, gunakan suara tenang.

Rasional           : Pengertian yang empati merupakan pengobatan dan mungkin meningkatkan kemampuan koping pasien.

  • Berikan penjelasan yang singkat dan jelas untuk semua prosedur dan pengobatan.

Rasional           : Memberi informasi sebelum prosedur dan pengobatan meningkatkan kontrol diri dan ketidakpastian.

  • Ijinkan anggota keluarga membantu pasien, bila mungkin rujuk ke penasihat spiritual

Rasional           : Penggunaan support system pasien dapat meningkatkan kenyamanan dan mengurangi kelengangan.

  • Mendorong pasien mengekspresikan perasaan-perasaan, mengijinkan pasien menangis.

Rasional           : Menerima ekspresi perasaan membantu kemampuan pasien untuk mengatasi ketidaktentuan pasien dan ketergantungannya.

  • Mulai teknik relaksasi contoh : nafas dalam, visual imergery, musik – musik yang lembut.

Rasional           : Untuk mengalihkan pasien dari peristiwa – peristiwa yang baru saja terjadi.

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Cannobio M. Mary “ Cardiovaskuler Disorders “  CV. Mosby Company, 1990

Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, EGC Penerbitan Buku Kedokteran, Jakarta, 1987.

Price Sylvia Anderson; Wilson Mc. Carty, Pathofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit, EGC Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta, 1993.

Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, UI Press, Jakarta, 1991.

——-, Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik, Rumah Sakit Jantung “Harapan Kita”, Jakarta, 1989.

Download LP AMI & LK AMI 

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s